شگفتی زیست شناسی

لینک دانلود خرید پایین توضیحات

فرمت word  قابل ویرایش پرینت

تعداد صفحات: 27

میتوکندریها حین فعالیت

22 سپتامبر 2003 - امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.

میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر میکرون هستند نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول برعهده دارند. بدکار کردن اجزاء منجر بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، الزایمر هانتینگتون میشود.

بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق اندامکها خارج بدن امکانپذیر نبوده لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

محققان ازمایشگاههای ملی ساندیا وزارت انرژی امریکا دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو بکارگیری یک بیولیزر ویژه محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی حین فعالیت انها پدید اوردهاند. لیزر قادر است سیگنالهایی کاملا واضح میتوکندری خارج بدن ثبت کند. طبق گفته محققین، ماه اینده میتوکندری بسرعت مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد پایداری شرایط مناسب جهت بررسی پایداری ارزیابی قرار خواهد گرفت.

در تکنیک محققان بطور تصادفی دست یافتند، جریانی مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ یک حفره بین یک نیمههادی قابلیت گسیل نور یک ائینه منعکسکننده عبور داده شد. محققین انتظار داشتند عبور محلول حاوی میتوکندری حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی اندامکهای سلولی ثبت کنند بعد تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست اورند. محققان نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی هر واحد میتوکندری ثبت کردند دیگر نیازی معدلگیری انها نبود.

در مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست 42/1) عمل کرده نوری انها عبور کرد تشدید میشد.

از روش نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری داروی تست است براحتی بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد .

در مطالعه متابولیسم ادوزین انالوگهای همچنین تاثیر NBMPR متالولیسم میتوکندری بررسی شده است. قبلا گزارش شده بود حاملهای نوکلئوزاید موجود میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید بسیاری سلولهای است مهار شوند. وجود امکان اثبات وجود حامل ادنوزین میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت سرطانی کشت داده نوع CEM استفاده روش سانتریفوژ جدا گردیده سپس غلظت متفاوتی ادنوزین رادیو اکتیو انها اضافه شد. بعد مدت انکوبه شدن ادنوزین متالولیتهای احتمالی میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج استفاده HPLC انالیز گردید. همین روش دو داروی ضد سرطان فلو درابین کلادرابین انجام شد. نتایج حاصل مطالعه نشان داد ادنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده سلولهای سرطانی CEM اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. وجود انکوبه کردن 2 میکرومول NBMPR ادنوزین میتوکندری مقدار قابل توجهی میزان ادنوزین متابولیت انرا میتوکندری کاهش داد. امر نشان دهنده است حاملهای ادنوزین میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین فلو درابین NBMPR تاثیر قابل توجهی میزان انتی م تابولیت میتوکندری نداشت

 با توجه جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است طول زندگی فرد (دوران جنینی پس تولد ) DNA بعضی میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال نوع میوپاتی نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی روده بزرگ درگیر کند زیرا مصرف ATP اندامها زیاد است. معروف بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:

لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy علائم نابینایی تدریجی است فرد حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد علائمی مانند شلی عضلات صورت ناهنجار غیرطبیعی کیست کلیوی عقب ماندگی ذهنی است. سندروم نظیر سندروم پیرسون اکاتالاسمیا اکثرا دژنره شدن عضلات دستگاه عصبی است. طول DNA میتوکندری حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز باشد حدود ۶۲ ژن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط r RNA بقیه ژنها مسئول تولید انزیم پلی پپتیدهایی هستند ارتباط تولید انرژی سلولی است. طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال قرار زیر است:

۱-  حلقوی دو رشته است.

۲-   فاقد نواحی اینترون باشد.

۳-  فاقد پوشش پروتئین هیستونی باشد مستقل از  هسته است.

۴-   جهش پذیری ان ۱۵ بار بیشتر از  هسته است.

۵-  DNA میتوکندریال فقط طریق مادر منتقل شود زیرا اسپرم دارای تعداد کمی میتوکندری هستند هنگام لقاح بین روند .

۶-  قدرت ترمیم بسیار کمتر از  هسته باشد.

با توجه جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است طول زندگی فرد (دوران جنینی پس تولد ) DNA بعضی میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال نوع میوپاتی نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند بیشتر